Историческая справка по токсической дистрофии печени. Дистрофические изменения в печени

Токсическая дистрофия - правильнее, прогрессирующий массивный некроз печени, - острое, реже хроническое, заболевание, характеризующееся прогрес­сирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью.

Этиология и патогенез. Массивный некроз печени развивается чаще всего при экзогенных (отравление недоброкачественными пищевыми продуктами, грибами, гелиотропом, фосфором, мышьяком и др.) и эндогенных (токсикоз беременности, тиреотоксикоз) интоксикациях. Он встречается и при вирусном гепатите как выражение-его злокачественной (молниеносной) формы. В патоге­незе основное значение придается гепатотоксическому действию яда (вируса). Определенную роль могут играть аллергические и аутоаллергические факторы.

Патологическая анатомия. Изменения печени различны в разные периоды болезни, занимающей обычно около 3 нед.

В первые дни печень несколько увеличена, плотноватая или дряблая и при­обретает ярко-желтую окраску как на поверхности, так и на разрезе. Затем она прогрессивно уменьшается («тает на глазах»), становится дряблой, а капсу­ла - морщинистой; на разрезе ткань печени серая, глинистого вида.

Микроскопически в первые дни отмечается жировая дистрофия гепа­тоцитов центров долек, быстро сменяющаяся их некрозом и аутолитическим

распадом с образованием жиробелкового детрита, в котором находят кристаллы лейцина и тирозина. Прогрессируя, некротические изменения захватывают к концу 2-й недели болезни все отделы долек; лишь на периферии их остается уз­кая полоса гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. Эти изменения печени характеризуют стадию желтой дистрофии.

На 3-й неделе болезни печень продолжает уменьшаться в размерах и ста­новится красной. Эти изменения связаны с тем, что жиробелковый детрит пече­ночных долек подвергается фагоцитозу и резорбируется; в результате оголяется ретикулярная строма с резко расширенными переполненными кровью синусои­дами; клетки сохраняются лишь на периферии долек. Изменения печени на 3-й неделе болезни характеризуют стадию красной дистрофии.

При массивном некрозе печени отмечаются желтуха, гиперплазия около-портальных лимфатических узлов и селезенки (иногда она напоминает септи­ческую) , множественные кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, легкие, некроз эпителия канальцев почек, дистрофические и некробиотические изменения в поджелудочной железе, миокарде, ЦНС.

При прогрессирующем некрозе печени больные умирают обычно от острой печеночной или почечной (гепаторенальный синдром) недостаточности. В исхо­де токсической дистрофии может развиться постнекротический цирроз печени.

Хроническая токсическая дистрофия печени наблюдается в тех редких слу­чаях, когда болезнь рецидивирует. В финале также развивается постнекроти­ческий цирроз печени.

Жировой гепатоз

Жировой гепатоз (синонимы: жировая дистрофия печени, жировая ин­фильтрация, или ожирение, печени; стеатоз печени) - хроническое заболева­ние, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах.

Этиология и патогенез. К жировому гепатозу ведут токсические воздействия на печень (алкоголь, инсектициды, некоторые лекарственные средства), эндо-кринно-метаболические нарушения (сахарный диабет, общее ожирение), нару­шения питания (недостаточность липотропных факторов, квашиоркор, употреб­ление с пищей избыточного количества жиров и углеводов) и гипоксия (сердеч­но-сосудистая, легочная недостаточность, анемии и т. д.).

Основное значение в развитии жирового гепатоза имеет хроническая алко­гольная интоксикация. Развивается алкогольный стеатоз печени. Установлено непосредственное действие этанола на печень. Прямое окисление становится в этих условиях наиболее адекватным. В результате синтез триглицеридов в пече­ни усиливается, мобилизация жирных кислот из жировых депо повышается, а использование жирных кислот в печени снижается. Образующиеся триглицери-ды являются инертными соединениями и не мешают синтетическим процессам, происходящим в гепатоцитах. Это объясняет длительность стеатоза печени при алкогольной интоксикации.

Для развития жирового гепатоза имеет значение количество выпиваемого алкоголя и длительность его употребления (годами), хотя имеются большие индивидуальные различия в способности печени метаболизировать алкоголь.

Патологическая анатомия. Печень при стеатозе большая, желтая или крас­но-коричневая, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах определяется жир, от­носящийся к триглицеридам. Ожирение гепатоцитов может быть пылевидным, мелко- и крупнокапельным (рис. 213). Капля липидов оттесняет относительно сохранные органеллы на периферию клетки (см. рис. 213), которая становится перстневидной. Жировая инфильтрация может охватывать единичные гепатоци-ты (так называемое диссеминированное ожирение) , группы гепатоцитов (зо­нальное ожирение) или всю паренхиму печени (диффузное ожирение). В одних

Рис. 213. Жировой гепатоз.

а - крупнокапельное ожирение гепатоцитов; б-в цитоплазме гепатоцита крупная капля липидов (Л). Я - ядро. Электронограмма. X 12 000.

случаях (интоксикации, гипоксия) ожирение печеночных клеток развивается преимущественно ц е н т р о л о б у л я р н о, в других (белково-витаминная не­достаточность, общее ожирение) - преимущественно перипортально. При резкой жировой инфильтрации печеночные клетки погибают, жировые капли сливаются и образуют расположенные внеклеточно жировые кисты, вокруг кото­рых возникает клеточная реакция, разрастается соединительная ткань.

Различают три стадии жирового гепатоза: 1) простое ожирение, когда де­струкция гепатоцитов не выражена и мезенхимально-клеточная реакция отсут­ствует; 2) ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией; 3) ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени. Третья стадия стеатоза печени необратима и рассматривается как предцирротическая. Эволюция жирового гепатоза в цирроз портального типа прослежена при повторных биопсиях печени и доказана в эксперименте. При развитии цирроза на фоне стеатоза жиры из гепатоцитов исчезают. При стеатозе печени возможна желтуха. В ряде случаев жировой гепатоз сочетается с хроническим панкреатитом, невритами.

Гепатит - заболевание печени, в основе которого лежит ее воспаление, выражающееся как в дистрофических и некробиотических изменениях парен­химы, так и в воспалительной инфильтрации стромы. Гепатит может быть пер­вичным, т. е. развиваться как самостоятельное заболевание, или вторич­ным как проявление другой болезни. В зависимости от характера течения раз­личают острый и хронический гепатиты.

Патологическая анатомия острого и хронического гепатитов различна.

Острый гепатит может быть экссудативным и продуктивным. При экс-судативном гепатите в одних случаях (например, при тиреотоксикозе) экссудат имеет серозный характер и пропитывает строму печени (серозный гепатит), в других - экссудат гнойный (гнойный гепатит), может диффузно инфильтриро­вать портальные тракты (например, при гнойном холангите и холангиолите) или образовывать гнойники (пилефлебитические абсцессы печени при гнойном ап­пендиците, амебиазе; метастатические абсцессы при септикопиемии).

Острый продуктивный гепатит характеризуется дистрофией и некрозом ге-патоцитов различных отделов дольки и реакцией ретикулоэндотелиальной систе­мы печени. В результате образуются гнездные или разлитые инфильтраты про-лиферирующих звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток), эн­дотелия, к которым присоединяются гематогенные элементы.

Внешний вид печени при остром гепатите зависит от характера развиваю­щегося воспаления.

Хронический гепатит характеризуется деструкцией паренхиматоз­ных элементов, клеточной инфильтрацией стромы, склерозом и регенерацией печеночной ткани. Эти изменения могут быть представлены в различных сочета­ниях, что позволяет выделить три морфологических в ид а хроническо­го гепатита: активный (агрессивный), персистирующий и холестатический. При хроническом активном гепатите резкая дистрофия и некроз гепатоцитов (де­структивный гепатит) сочетаются с выраженной клеточной инфильтрацией, ко­торая не только охватывает склерозированные портальные и перипортальные поля, но и проникает внутрь дольки.

При хроническом персистирующем гепатите дистрофические изменения гепатоцитов слабо выражены; характерна лишь диффузная клеточная инфильт­рация портальных полей, реже-внутридольковой стромы.

При хроническом холестатическом гепатите наиболее выражены холестаз, холангит и холангиолит, сочетающиеся с межуточной инфильтрацией и склеро­зом стромы, а также с дистрофией и некробиозом гепатоцитов.

Помимо активного, персистирующего и холестатического видов хронического гепатита не­которые исследователи выделяют при вирусных поражениях печени хронический лобулярный гепа­тит, который характеризуется внутридольковыми некрозами групп гепатоцитов и лимфоидно-клеточ-ной инфильтрацией. Термин «лобулярный гепатит» - сугубо описательный (гистотопографиче-ский), подчеркивающий лить локализацию изменений внутри долек печени.

Печень при хроническом гепатите, как правило, увеличена и плотна. Капсу­ла ее очагово или диффузно утолщена, белесовата. Ткань печени на разрезе име­ет пестрый вид.

Этиология и патогенез. Возникновение первичного гепатита, т. е. гепатита как самостоятельного заболевания, чаще всего связано с воздействием гепатотропного вируса (вирусный гепатит), алкоголя (алкогольный гепатит) или лекарств (медикаментозный, или лекарственный, гепатит). Причиной холе­статического гепатита становятся факторы, которые ведут к внеклеточному хо-лестазу и подпеченочной желтухе; определенное значение имеют и лекарства (метилтестостерон, производные фенотиозина и т. д.). Среди первичных гепати­тов наибольшее значением имеют вирусный и алкогольный.

Этиология вторичного гепатита, т. е. гепатита как проявления дру­гой болезни (неспецифический реактивный гепатит), чрезвычайно разнообраз­на. Это - инфекция (желтая лихорадка, цитомегалия, брюшной тиф, дизенте­рия, малярия, туберкулез, сепсис), интоксикации (тиреотоксикоз, гепатотокси-ческие яды), поражения желудочно-кишечного тракта, системные заболевания соединительной ткани и др.

Исход гепатита зависит от характера и течения, от распространенности процесса, степени поражения печени и ее репаративных возможностей. В легких

случаях возможно полное восстановление структуры печеночной ткани. При ост­ром массивном повреждении печени, как и при хроническом течении гепатита, возможно развитие цирроза.

Вирусный гепатит

Вирусный гепатит - вирусное заболевание, характеризующееся преимуще­ственно поражением печени и пищеварительного тракта. Болезнь названа име­нем С. П. Боткина (болезнь Боткина), который в 1888 г. впервые выдвинул науч­но обоснованную концепцию в отношении ее этиологии и патогенеза (инфекци­онная желтуха).

Этиология и эпидемиология. Возбудителями гепатита являются вирусы А (HAV), В (HBV) и дельта (HDV).

HAV - РНК-содержащий вирус гепатита А - вызывает вирусный гепа­тит А. Путь передачи инфекции фекально-оральный от больного человека или вирусоносителя (инфекционный гепатит). Инкубационный период составляет 15-45 дней. Для этого типа гепатита характерны эпидемические вспышки (эпи­демический гепатит). Течение гепатита А, как правило, острое, поэтому он не ведет к развитию цирроза печени.

HBV вызывает вирусный гепатит В, для которого характерен чрескожный механизм передачи: переливание крови, инъекции, татуировка (сывороточный гепатит). Источником инфекции служит больной человек или вирусоноситель. Инкубационный период продолжается 25-180 дней (гепатит с длительным ин­кубационным периодом). Вирусный гепатит В, который может быть как о с т-р ы м, так ихроническим, широко распространен во всех странах мира, при­чем отмечается тенденция к его учащению. Он - частый спутник СПИДа (см. Инфекционные заболевания).

HDV, который является дефектным РНК-вирусом (для его репликации тре­буется «вспомогательная функция» HBV или других гепатовирусов), вызывает вирусный дельта-гепатит. Он может возникать одновременно с вирусным гепати­том В или быть проявлением суперинфекции у носителей HBV. Протекая остро или хронически, дельта-гепатит утяжеляет вирусный гепатит В.

Выделяют также гепатит ни А ни В, возбудитель которого не идентифицирован. Полагают, что эту форму гепатита вызывают два возбудителя с различными сроками инкубации в организме и разными путями передачи (энтеральный, парентеральный). В 50% случаев он имеет хрониче­ское течение.

Наибольшее эпидемиологическое и клиническое значение среди вирусных гепатитов имеет вирусный гепатит В.

Вирусный гепатит В

Этиология. Вирусом гепатита В считают ДНК-содержащий вирус (частица Дейна), включающий три антигенные детерминанты: 1) поверхностный антиген (HBsAg); 2) сердцевидный антиген (HBcAg), с которым связывают патоген-ность вируса; 3) HBeAg, который расценивают как маркер ДНК-полимеразы. Антигены вируса В можно выявить в тканях с помощью гистологических (окра­ски альдегидфуксином, орсеином) или иммуногистохимических методов (ис­пользование антисывороток к HBsAg, HBcAg, HBeAg).

Патогенез. В настоящее время принята вирусно-иммуногенетическая тео­рия патогенеза вирусного гепатита типа В, согласно которой разнообразие его форм связывают с особенностями иммунного ответа на внедре­ние вируса. Считают, что вслед за первичной репродукцией вируса в регио­нарных лимфатических узлах (регионарный лимфаденит) наступает вирусемия,

причем вирус переносится эритроцитами, что ведет к их повреждению, появле­нию антиэритроцитарных антител. Вирусемия обусловливает генерализованную реакцию лимфоцитарной и макрофагальной систем (лимфоаденопатия, гипер­плазия селезенки, аллергические реакции). Гепатотропность вируса позволяет объяснить избирательную его локализацию в гепатоцитах. Однако непосредст­венным цитопатическим действием вирус гепатита В не обладает. Повреждение гепатоцитов обусловлено иммунным цитолизом (реакция эффекторных клеток иммунной системы на антигены вируса), который поддерживается возникающей аутоиммунизацией. Индукция иммунного цитолиза осуществляется иммунными комплексами, содержащими главным образом HBsAg. Иммунный цитолиз ге­патоцитов может быть как клеточным (Т-клеточная цитотоксичность в отноше­нии HBsAg), так и антителозависимым (осуществляется К-клетками). Аутоим-мунизация связана со специфическим печеночным липопротеином, возникаю­щим в результате репликации вируса в гепатоцитах и выступающим в роли ауто-антигена. Иммунный цитолиз ведет к некрозу, который может захватывать раз­личную площадь печеночной паренхимы. В связи с этим различают несколько типов некроза гепатоцитов при вирусном поражении печени: 1) пятнистые, при которых некроз имеет характер цитолитического (колликвационного) или «аци­дофильного» (коагуляционного); 2) ступенчатые, обусловленные периполезом или эмпериополезом лимфоцитов; 3) сливающиеся, которые могут быть мосто-видными (центроцентральные, центропортальные, портопортальные), субмас­сивными (мультилобулярными) и массивными.

Классификация. Различают следующие к л и н и ко-м о р ф о л о г и ч е с-кие формы вирусного гепатита: 1) острую циклическую (желтушную); 2) без­желтушную; 3) некротическую (злокачественную, фульминантную, молниенос­ную) ; 4) холестатическую; 5) хроническую. При первых четырех формах речь идет об остром гепатите.

Патологическая анатомия. При острой циклической (желтушной) форме вирусного гепатита морфологические изменения зависят от стадии заболевания (стадии разгара и выздоровления).

В стадию разгара заболевания (1-2-я неделя желтушного пе­риода) печень (данные лапароскопии) становится увеличенном, плотной и крас­ной, капсула ее напряжена (большая красная печень).

При микроскопическом исследовании (биоптаты печени) от­мечаются нарушение балочного строения печени и выраженный полиморфизм гепатоцитов (встречаются двуядерные и многоядерные клетки), часто в клетках видны фигуры митоза. Преобладает гидропическая и баллонная дистрофия ге­патоцитов, в различных отделах долек встречаются очаговые (пятнистые) и сливные некрозы гепатоцитов (рис. 214), тельца Каунсильмена в виде округлых эозинофильных гомогенных образований с пикнотичным ядром или без ядра (они представляют собой гепатоциты в состоянии коагуляционного некроза с резко уменьшенными в размерах органеллами - «мумифицированные гепато­циты»).

Портальная и внутридольковая строма диффузно инфильтрирована лим­фоцитами и,макрофагами с примесью плазматических клеток, эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов (см. рис. 214). Число звездчатых ретикулоэндоте-лиоцитов значительно увеличено. Клетки инфильтрата выходят из портальной стромы в паренхиму дольки и разрушают гепатоциты пограничной пластинки, что ведет к появлению перипортальных ступенчатых некрозов. В различных от­делах долек много переполненных желчью капилляров.

Следует особо подчеркнуть разрушение мембран гепатоцитов, что ведет к «ферментативному взрыву» при остром вирусном гепатите, повышению в сыво­ротке крови активности аминотрансфераз, являющихся маркерами клеточного цитолиза.

Рис. 214. Острый вирусный
гепатит (биопсия печени).
Баллонная дистрофия

и некроз гепатоцитов. Лимфогистиоцитарный ин­фильтрат в портальном тракте и синусоидах.

В стадию выздоровления (4-5-я неделя заболевания) печень при­обретает нормальные размеры, гиперемия ее уменьшается; капсула несколько утолщена, тусклая, между капсулой и брюшиной встречаются небольшие спайки.

При микроскопическом исследовании находят восстановление балочного строения долек, уменьшение степени некротических и дистрофических изменений. Выражена регенерация гепатоцитов, много двуядерных клеток во всех отделах долек. Лимфомакрофагальный инфильтрат в портальных трактах и внутри долек становится очаговым. На месте сливных некрозов гепатоцитов находят огрубение ретикулярной стромы и разрастание коллагеновых волокон. Пучки коллагеновых волокон обнаруживают также в перисинусоидальных пространствах.

При острой циклической форме гепатита частицы вируса и антигены обычно не находят в ткани печени. Лишь при затянувшемся течении гепатита в единич­ных гепатоцитах и макрофагах иногда обнаруживают HBsAg.

При безжелтушной форме гепатита изменения печени по сравнению с ост­рой циклической формой выражены меньше, хотя при лапароскопии находят картину большой красной печени (возможно поражение лишь одной доли). М и-кроскопическая картина иная: баллонная дистрофия гепатоцитов, очаги их некроза, тельца Каунсильмена встречаются редко, резко выражена пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов; воспалительный лимфо­макрофагальный и нейтрофильный инфильтрат хотя и захватывает все отделы долек и портальные тракты, но не разрушает пограничную пластинку; холестаз отсутствует.

Для некротической (злокачественной, фульминантной или молниеносной) формы вирусного гепатита характерен прогрессирующий некроз паренхимы печени. Поэтому печень быстро уменьшается в размерах, капсула ее становится морщинистой, а ткань - серо-коричневой или желтой. При микроскопиче­ском исследовании находят мостовидные или массивные некрозы печени. Среди некротических масс встречаются тельца Каунсильмена, скопления звезд­чатых ретикулоэндотелиоцитов, лимфоцитов, макрофагов, неитрофилов. Резко выражен стаз желчи в капиллярах. Гепатоциты определяются лишь в сохранив­шейся паренхиме на периферии долек, они в состоянии гидропической или бал­лонной дистрофии. В участках, где некротические массы резорбированы и обна-

Рис. 215. Хронический вирусный гепатит В (биопсия печени).

а - активный гепатит; клеточная инфильтрация портальной и внутридольковой склерозированной стромы печени, деструкция гепатоцитов пограничной пластинки; б - персистирующий гепатит; клеточная инфиль­трация склерозированных портальных полей; пограничная пластинка сохранена; дистрофия гепатоцитов.

жена ретикулярная строма, просветы синусоидов резко расширены, полнокров­ны; там же видны многочисленные кровоизлияния.

Если больные не погибают в острый период от печеночной комы, у них фор­мируется постнекротический крупноузловой цирроз печени.

Холестатическая форма гепатита встречается преимущественно у лиц по­жилого возраста. В основе ее лежат внутрипеченочныи холестаз и воспаление желчных протоков. При лапароскопии находят изменения, подобные большой красной печени, но печень с очагами желто-зеленой окраски и подчеркнутым дольковым рисунком. При микроскопическом исследовании пре­обладают явления холестаза: желчные капилляры и желчные протоки порталь­ных трактов переполнены желчью, желчный пигмент накапливается как в гепа-тоцитах, так и в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах. Холестаз сочетается с вос­палением желчных протоков (холангиты, холангиолиты). Гепатоциты централь­ных отделов долек в состоянии гидропической или баллонной дистрофии, встре­чаются тельца Каунсильмена. Портальные тракты расширены, инфильтрирова­ны преимущественно лимфоцитами, макрофагами, нейтрофилами.

Хроническая форма вирусного гепатита представлена активным или пер-систирующим гепатитом (возможен и лобулярный гепатит).

Для хронического активного гепатита характерна клеточная инфильтрация портальной, перипортальной и внутридольковой склерозированной стромы пе­чени. Особенно характерно проникновение инфильтрата из лимфоцитов, макро­фагов, плазматических клеток через пограничную пластинку в печеночную доль­ку, что ведет к повреждению гепатоцитов (рис. 215). Развиваются дистрофия (гидропическая, баллонная) и некроз гепатоцитов (деструктивный гепатит) ,

14 Струков А. И., Серов В. В.

Рис. 216. Хронический вирусный гепатит В.

HBsAg (а) в цитоплазме и HBcAg (б) в ядре гепа-тоцита (в), а, б- Х245000; в- Х20000 (по Новославски).

осуществляемый эффекторными клет­
ками иммунной системы (иммунный
цитолиз). Некрозы могут быть сту­
пенчатыми, мостовидными и субмас­
сивными (мультилобулярными). Сте­
пень распространенности некроза
является критерием степени актив­
ности (тяжести) заболевания. Де­
струкция гепатоцитов сочетается
с очаговой или диффузной пролифе­
рацией звездчатых ретикулоэндоте-
лиоцитов и клеток холангиол. При
этом регенерация паренхимы печени
„ , ; v . . оказывается несовершенной, разви-

«&Л,П{ ' / ' -^ „ ваются склероз и перестройка ткани

В;Щ^ ? ж ' ''' '' '■ , печени.

' '' - v В гепатоцитах при электронно-

микроскопическом (рис. 216), имму-ногистохимическом и светооптическом (окраска орсеином) исследовании выявляются маркеры вируса гепатита В - HBsAg и HBcAg. Гепатоциты, содер­жащие HBsAg, напоминают матовое стекло (матово-стекловидные гепатоциты) ; ядра гепатоцитов, содержащих HBcAg, выглядят как бы посыпанными песком («песочные ядра»). Эти гистологические признаки также становятся этиологи­ческими маркерами гепатита В. При хроническом активном гепатите находят очаговую экспрессию HBcAg. Хронический активный гепатит, как правило, про­грессирует в постнекротический крупноузловой цирроз печени.

Хронический персистирующий гепатит (см. рис. 215) характеризуется ин­фильтрацией лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками склеро-зированных портальных полей. Редко очаговые гистиолимфоцитарные скопле­ния встречаются внутри долек, где отмечаются гиперплазия звездчатых рети-кулоэндотелиоцитов и очаги склероза ретикулярной стромы. Пограничная пла­стинка, как и структура печеночных долек, как правило, сохранена. Дистрофиче­ские изменения гепатоцитов выражены минимально или умеренно (гидропиче-ская дистрофия), некроз гепатоцитов встречается редко. В печени выявляются маркеры антигенов вируса гепатита В: матово-стекловидные гепатоциты, со­держащие HBsAg, реже - «песочные» ядра с HBcAg, тельца Каунсильмена. При хроническом персистирующем гепатите возможна не только очаговая, но и генерализованная экспрессия HBcAg; она может и отсутствовать.

Хронический персистирующий гепатит очень редко прогрессирует в цирроз печени и только в тех случаях, когда трансформируется в активный гепатит.

Внепеченочные изменения при вирусном гепатите проявляются желтухой и множественными кровоизлияниями в коже, серозных и слизистых оболочках, увеличением лимфатических узлов, особенно брыжеечных, и селезенки за счет гиперплазии ретикулярных элементов. При остром гепатите довольно часто воз­никает катаральное воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. В эпителии почечных канальцев, мышечных клет­ках сердца и нейронах ЦНС находят дистрофические изменения. При хрониче-

ском активном гепатите развиваются системные поражения экзокринных желез (слюнных, желудка, кишечника, поджелудочной ж'елезы) и сосудов (васкулиты, гломерулонефрит).

Смерть при вирусном гепатите наступает от острой (некротическая фор. ма) или хронической (хронический активный гепатит с исходом в цирроз) пе­ченочной недостаточности. В ряде случаев развивается гепаторенальный синдром.

Алкогольный гепатит

Алкогольный гепатит - острое или хроническое заболевание печени, свя­занное с алкогольной интоксикацией.

Этиология и патогенез. Алкоголь (этанол) является гепатотоксическим ядом и при определенной концентрации вызывает некроз печеночных клеток. Цитотоксическое действие этанола выражено сильнее и легче совершается в ранее измененной печеночной ткани (жировой гепатоз, хронический гепатит, цирроз). Повторные атаки острого алкогольного гепатита могут вести к разви­тию хронического персистирующего гепатита, который при прекращении упот­ребления алкоголя имеет доброкачественное течение. Однако если употребление алкоголя продолжается, то атаки острого алкогольного гепатита способствуют переходу хронического персистирующего гепатита в портальный цирроз печени. В ряде случаев развивается хронический активный алкогольный гепатит, который быстро заканчивается постнекротическим циррозом печени. В прогрес-сировании алкогольного гепатита определенную роль играет угнетение этанолом регенераторных возможностей печени. Допускается участие и аутоиммунных механизмов, причем в роли аутоантигена, вероятно, выступает алкогольный гиалин.

Патологическая анатомия. Изменения печени при остром и хроническом алкогольном гепатите различны.

Острый алкогольный гепатит имеет хорошо очерченную макроскопичес­кую (лапароскопия) и микроскопическую (биопсия печени) характеристику. Печень выглядит плотной и бледной, с красноватыми участками и нередко с Руб­цовыми западениями. Микроскопическая картина острого алкогольного гепати­та сводится к некрозу гепатоцитов, инфильтрации зон некрозов и портальных трактов неитрофилами, к появлению большого количества алкогольного гиалина (телец Маллори) в цитоплазме гепатоцитов и экстрацеллюлярно (рис. 217). Алкогольный гиалин представляет собой фибриллярный белок, синтезируемый гепатоцитами под влиянием этанола (см. рис. 217), что ведет печеночные клетки к гибели.

Алкогольный гиалин отличается не только цитотоксическим воздействием на гепатоциты, вы­зывая их некроз. Он стимулирует лейкотаксис, обладает антигенными свойствами, что ведет к об­разованию циркулирующих иммунных комплексов. Алкогольный гиалин сенсибилизирует лимфоци­ты, способные к киллерному эффекту, а также коллагеногенез. С циркуляцией в крови иммунных комплексов, содержащих антиген алкогольного гиалина, связаны системные проявления алкогольного гепатита в виде васкулитов и особенно гломерулонефрита.

Острый алкогольный гепатит чаще возникает на фоне жирового гепатоза, хронического гепатита и цирроза. Однако он может развиться также в неизме­ненной печени. Повторные атаки острого алкогольного гепатита на фоне жиро­вого гепатоза или хронического гепатита ведут к развитию цирроза печени. Ост­рый алкогольный гепатит в цирротической печени может протекать с массивны­ми некрозами и заканчиваться токсической дистрофией с летальным исходом. Если острый алкогольный гепатит развивается в неизмененной печени, то при отмене алкоголя и соответствующей терапии структура печени может восстано­виться или появляется фиброз стромы. Но при продолжении употребления ал-

Рис. 217. Острый алкогольный гепатит (биопсия печени).

а - тельце Маллори (алкогольный гиалин), окруженное нейтрофилами; б - скопления гранулярного алко­гольного гиалина вблизи ядра (Я) гепатоцита. Электронограмма. X 15 000.

коголя изменения в печени прогрессируют, ожирение гепатоцитов усиливается, фиброз стромы нарастает.

Хронический алкогольный гепатит чаще проявляется в виде персистирую-щего, очень редко - активного.

При хроническом персистирующем алкогольном гепатите находят ожирение гепатоцитов, склероз и обильную гистиолимфоцитарную инфильтрацию пор­тальной стромы (рис. 218). Для хронического активного алкогольного гепа­тита характерны белковая (гидропическая, баллонная) дистрофия и некроз гепатоцитов на периферии долек, строение которых нарушается. Кроме того, выражена диффузная гистиолимфоцитарная инфильтрация широких и склеро-зированных портальных трактов, причем клетки инфильтрата проникают на пе­риферию долек, окружая и разрушая гепатоциты (ступенчатые некрозы).

Исход алкогольного гепатита в цирроз - обычное явление. Возможно раз­витие и острой печеночной недостаточности.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Цирроз печени - хроническое заболевание, характеризующееся нарастаю­щей печеночной недостаточностью в связи с рубцовым сморщиванием и струк­турной перестройкой печени. Термин «цирроз печени» (от греч. kirrhos - рыжий) ввел Р. Лаэннек (1819), имея в виду особенности морфологических изменений печени (плотная бугристая печень рыжего цвета).

Рис. 218. Хронический
персистирующий алко­
гольный гепатит (биопсия
печени). Ожирение гепа-
тоцитов, склероз и лимфо-
гистиоцитарная инфиль­
трация стромы порталь­
ных трактов.

Классификация. Современные классификации цирроза печени учитывают этиологические, морфологические, морфогенетические и клинико-функциональ-ные критерии.

Основное клиническое значение в настоящее время имеют вирусный, алко­гольный и билиарный циррозы печени. Вирусный цирроз печени развивается обычно после гепатита типа В, а алкогольный, как правило, после множествен­ных атак алкогольного гепатита. В развитии первичного билиарного цирроза придают значение как аутоиммунной реакции в отношении эпителия внутрипе-ченочных желчных протоков, так и нарушению обмена желчных кислот; не исключается также связь с вирусным гепатитом (холестатическая форма) и влияние лекарственных средств.

Среди обменно-алиментарных циррозов особую группу составляют циррозы накопления, или тезаурисмозы, которые встречаются при гемохроматозе и гепа-тоцеребральной дистрофии (болезнь Вильсона - Коновалова).

Патологическая анатомия. Характерными изменениями печени при циррозе являются дистрофия и некроз гепатоцитов, извращенная регенерация, диффуз­ный склероз, структурная перестройка и деформация органа.

Печень при циррозе плотная и бугристая, размеры ее чаще уменьшены, реже - увеличены.

Руководствуясь морфологическими особенностями цирроза, различают его макроскопические и микроскопические виды. Макроскопи­чески в зависимости от наличия или отсутствия узлов-регенераторов, их вели­чины и характера выделяют следующие виды цирроза: неполный септальный, мелкоузловой, крупноузловой, смешанный (мелко-крупноузловой).

При неполном септальном циррозе узлы-регенераторы отсутствуют, парен­химу печени пересекают тонкие септы, часть которых заканчивается слепо. При мелкоузловом циррозе узлы регенерации одинаковой величины, обычно не более 1 см в диаметре. Они имеют, как правило, монолобулярное строение; септы в них

узкие. Для крупноузлового цирроза характерны узлы регенерации разной вели­чины, диаметр больших из них составляет 5 см. Многие узлы мультилобулярные, с широкими септами. При смешанном циррозе сочетаются признаки мелко- и крупноузлового.

Гистологически определяется резкое нарушение долькового строения пече­ни с интенсивным фиброзом и формированием узлов регенерации (ложных долек), состоящих из пролиферирующих гепатоцитов и пронизан­ных соединительнотканными прослойками. В ложных дольках обычная радиар-ная ориентация печеночных балок отсутствует, а сосуды расположены непра­вильно (центральная вена отсутствует, портальные триады обнаруживаются непостоянно).

Среди микроскопических видов цирроза, исходя из особенностей построения узлов-регенератов, выделяют монолобулярный цирроз, если узлы-регенераты захватывают одну печеночную дольку, мультилобулярный, если они строятся на нескольких печеночных дольках, и мономультилобулярный - при сочетании первых двух видов цирроза.

Морфогенез. Ключевым моментом в генезе цирроза являются дистрофия (гидропическая, баллонная, жировая) и некроз гепатоцитов, возникающие в связи с воздействием различных факторов. Гибель гепатоцитов ведет к усилен­ной их регенерации (митозы, амитозы) и появлению узлов-регенератов (ложных долек), окруженных со всех сторон соединительной тканью. В синусоидах лож­ных долек появляется соединительнотканная мембрана (капилляризация сину-соидов) , в результате связь гепатоцита со звездчатым ретикулоэндотелиоцитом прерывается. Так как кровоток в псевдодольках затруднен, основная масса кро­ви воротной вены устремляется в печеночные вены, минуя ложные дольки. Этому способствует и появление в соединительнотканных прослойках, окружающих псевдодольки, прямых связей (шунтов) между разветвлениями воротной и пече­ночных вен (внутрипеченочные портокавальные шунты). Нарушения микроцир­куляции в ложных дольках ведут к гипоксии их ткани, развитию дистрофии и некроза гепатоцитов. С нарастающими дистрофическими и некротическими из­менениями гепатоцитов связаны проявления печеночно-клеточной недостаточ­ности.

Токсическая дистрофия печени (dystrophia hep at is toxica). Под названием «токсическая дистрофия печени » объединяют часто встречающиеся у домашних животных заболевания печени с различной этиологией, но сопровождающиеся характерными тяжелыми дистрофическими изменениями, быстрым распадом, разложением, резорбцией паренхимы печени и нарушениями ее основных функций.

Этиология. Основная причина болезни - интоксикация организма. Токсическая дистрофия печени может развиваться как первичное, так и вторичное заболевание.

Первичную интоксикацию могут вызвать испорченные корма (недоброкачественный силос), яды растительного (алкалоиды, сапонины) и животного происхождения, одностороннее белковое кормление, преобладание в рационе животных недоброкачественного жома и избыточное содержание его, барды, недостаток в рационе серосодержащих аминокислот (метионина, цистина, холина).

Выделяют две формы дистрофии печени: экзотоксическую, которая является следствием отравления животных ядами минерального и растительного происхождения, и послеродовую, которая наблюдается в тех хозяйствах, где нет пастбищных угодий и коров для повышения молочной продуктивности усиленно кормят концентрированными кормами. Одностороннее белковое кормление пагубно действует на обмен веществ, в частности на накопление гликогена и на зависящую от этого устойчивость печеночных клеток, на жирорастворимую функцию печени. Создается перегрузка паренхимы печени жировыми веществами, всосавши-мися из кишечника и поступающими из жировых депо организма. В то же время снижается жизнеспособность печеночных клеток вплоть до появления субмилиарных очагов некроза.

Как вторичная токсическая дистрофия печени развивается вследствие острых инфекционных болезней, гастритов, энтеритов, эндометритов, септических процессов.

Патогенез. Токсические вещества, проникающие с недоброкачественными кормами в пищеварительный канал или образующиеся в нем, нарушают секреторную, моторную, всасывающуюся и синтетическую функции желудка и особенно кишечника, расстраивают пищеварение. Затем токсины поступают в печень, вызывают ее поражение, сопровождающееся нарушением функции.

Острое нарушение обмена веществ - основной патогенетический фактор токсической дистрофии. При глубоких повреждениях печени в клетках ее возникают некробиотические процессы дегенерации. В процесс вовлекаются центральные дольки и краевые участки.

У коров подобные изменения печени наступают в периоды повышенного глюконеогенеза (первые недели лактации), обусловленного большим расходом глюкозы для синтеза лактозы молока.

Симптомы. Экзотоксическая форма токсической дистрофии печени характеризуется угнетенным состоянием животного, сонливостью, понижением аппетита.

Часто развивается гастроэнтерит с упорным запором и метеоризмом кишечника. Наблюдают тахикардию. Кровяное давление понижено. Температура тела ниже нормы. На видимых слизистых оболочках кровоизлияния.

При отравлении крестовиком отмечают упорный понос, иногда колики, шаткую походку; в этом случае печень уменьшена.

Внепеченочные процессы, которые отмечаются при токсической дистрофии печени (кровоизлияния, желтуха, перерождение миокарда почек и др.), происходят в результате общей интокси-кации организма, в связи с выпадением- у пораженной печени обезвреживающей функции. В дальнейшем появляются признаки печеночной интоксикации; животное стремится бежать, падает, бьется, наблюдают судороги мышц. Возбуждение сменяется угне-тением, после чего наступает коматозное состояние с последующим летальным исходом.

При биохимическом исследовании сыворотки крови отмечают повышение активности трансаминаз. Активность ACT составляет 102,4± 1,8, а АЛТ - 39,2±0,7.?

В белковой картине крови выявляют изменения белковой формулы с уменьшением альбуминовой и увеличением глобулиновых фракций: альбуминов - в среднем 36,14±1,02, а-глобулинов - 19,21 ±0,42, Р-глобулинов - 15,18 ±0,28 и глобулинов - 29,47 ± ±0,81. Общий белок -8,81 ±0,24.

Клиническая картина послеродовой дистрофии печени проявляется к моменту отела п в течение первых 2-4 нед после него. У коров понижена молочная продуктивность. Животные отказываются от корма, с трудом поднимаются. С начала болезни температура тела повышается до 41 °С, учащаются сердцебиение п дыхание, наблюдают атонию преджелудков и запоры. При перкуссии печени отмечают болезненность и гепатомегалию. Быстро возникает коматозное состояние, что часто приводит к летальному исходу.

Прижизненным морфологическим исследованием полученных методов пункционной биопсии образцов печени выявляют картину дегенеративных изменений печеночных клеток. В ткани отмечают появление вакуольных, а в некоторых случаях даже некротических очажков. Сосуды гиперемированы с незначительной лимфоидной инфильтрацией. В печеночных дольках, где выявляется некроз, нарушено балочное строение, при этом некротизированные клетки находятся в стадии аутолиза. В незначительно пораженных и в здоровых печеночных дольках заметна патологическая регенерация гепатоцитов.

При цитологическом изучении пунктатов печени отчетливо определяют различного характера дистрофические изменения печеночных клеток, выявляемых в окрашенных препаратах. Отмечают зернистую, вакуольную, жировую дистрофии.

Течение болезни острое или подострое.

Патолого-анатомические изменения. Макроскопическая картина печени соответствует так называемой узловой гиперплазии нечени. Печень уменьшена в размере, плотная, со значительной бугристостью на поверхности. Микроскопическая картина характеризуется глубокими дегенеративными изменениями. Для токсической дистрофии характерно исчезновение гликогена из печени.

Параллельно с поражением печени во внутренних органах развиваются дистрофические изменения, иногда с очаговым некрозом. Наблюдают жировое перерождение почек, катаральное воспаление желудка и кишечника, увеличение и дряблость селезенки.

Диагноз ставят на основании клинического исследования и лабораторных данных. В клиническом отношении наиболее характерны нервные проявления болезни в виде угнетения, возбуждения и вновь угнетения. При перкуссии печени отмечают болезненность и уменьшение области печеночного притупления. Решающими в подтверждении диагноза служат данные морфологического исследования ткани печени, полученной методом биопсии.

Лечение направлено на дезинтоксикацию организма и на максимальное усиление регенераторных процессов в печени, ведущих и восстановлению ее анатомической структуры и функциональной деятельности. Это может быть достигнуто, с одной стороны, удалением из организма токсинов и патологических продуктов межуточного обмена или их нейтрализацией, с другой стороны, обогащением и скорейшим восполнением гликогенных запасов в функционирующих печеночных клетках.

Показаны промывание преджелудков и кишечника через зонд и клизмы, дача слабительных средств и молока (казеин, содержащий метионин, защищает паренхиму печени). Для связывания токсических продуктов, накопившихся в желудке и кишечнике, одновременно со слабительными средствами вводят внутрь газопоглощающие (животный или древесный уголь, жженую магнезию).

Rp.: Carbo ligni pulveratus 20,0
D.S.: Внутреннее. Корове залить в бутылке с водой.

Rp.: Natrii sulfuric! 500,0 Magnesii ustae 50,0
M.D.S.: Внутреннее. Влить в литре воды после промывания рубца.

Rp.: Natrii jodatl
Kalii jodati aa 10,0 M.f. pulvis
D.S.: Внутреннее. Корове 2 раза в день в литре воды.

Rp.: Sol. Carolini factitii 50,0
Theobromini-natrii cum natrio salicylici 5,0 M.f. pulves
S.: Внутренпее. Корове 2 раза в день с кормом. D.l.d. N 12

Выведение из организма токсинов ускоряют применением сердечных и мочегонных препаратов. Разрастание соединительной ткани удается задержать применением йодистых препаратов.

Нормальную функцию печени восстанавливают диетическим и симптоматическим лечением. Хорошие результаты дает терапия глюкозой. При возбуждении показаны снотворные, хлоралгидрат, бромиды.

Рацион составляют из легкопереваримых и богатых белками, углеводами и витаминами кормов.

Профилактика заболевания сводится к строгому контролю за качествами кормов, соблюдению зоогигиенических нормативов, к тщательному просмотру кормов и их подготовке к скармливанию.

Перед пастбищным сезоном целесообразно провести сбор и исследование трав. В хозяйствах, где нет пастбищных угодий, нельзя допускать одностороннего кормления концентратами. На промышленных комплексах, где доращивание и откорм скота проводят на жоце и барде, следует строго следить за их качеством и балансированием рационов.

Дистрофия печени - хроническая или острая (в зависимости от формы) болезнь печени, которая протекает с явлениями жировой дистрофией гепатоцитов (печеночных клеток) либо их массивным некрозом. Такие заболевания как гепатоз и цирроз являются последствиями процесса дистрофии печени.

Принято выделять жировую и токсическую дистрофию печени.

Токсическая дистрофия печени

Проявляется массивным прогрессирующим некрозом тканей печени, является острым, реже хронически протекающим заболеванием, характеризующимся прогрессирующими массивными некрозами печени и развитием связанной с этим печеночной недостаточности.

Этиология и патогенез токсической дистрофии печени

Массивные некрозы печени обычно развиваются преимущественно при экзогенных (отравления пищевыми продуктами, включая грибы, соединениями фосфора, мышьяка и др.) и эндогенных (тиреотоксикоз, токсикозы беременных) интоксикациях. Может возникать при вирусных гепатитах как проявление его молниеносной формы.

Патологическая анатомия при токсической дистрофии печени

Изменения, происходящие при токсической дистрофии печени, различны в различные периоды заболевания. В начале заболевания отмечается некоторая увеличенность в размерах печени, она становится плотноватой или дряблой, с желтоватым оттенком. При дальнейшем течении печень уменьшается в размерах, становясь дряблой, а ее капсула приобретает морщинистую структуру. Ткань печени становятся серой, глинистого вида.

Микроскопически наблюдается развитие жировой дистрофии гепатоцитов в центре долек печени, сменяющаяся их дальнейшим некрозом и процессами аутолитического распада с образованием белково-жирового детрита с кристаллами аминокислоты лейцина и тирозина. При прогрессировании, данные некротические изменения захватывают остальные отделы долек. Данные изменения в печени характеризуют собой наступление стадии так называемой желтой дистрофии.

После 3 недели болезни печень дальше уменьшаться в своих размерах и приобретает красный цвет. Оголяется ретикулярная строма печени с расширенными и резко переполненными кровью синусоидами. Гепатоциты сохраняются только по периферии долек. Данные изменения характеризуют наступление стадии красной дистрофии.

Симптомы токсической дистрофии печени

При массивных некрозах печени при токсической дистрофии печени отмечаются развитие желтухи, процессов гиперплазии находящихся около портальной вены лимфоузлов и селезенки, появление, множественных кровоизлияний в кожных покровах, слизистых и серозных оболочках, некроз эпителиальных клеток в канальцах почек, дистрофические изменения в тканях поджелудочной железе и миокарде сердца.

При прогрессировании данной формы болезни часто больные умирают от развития гепаторенального синдрома и печеночной недостаточности.

Токсическая хроническая дистрофия печени отмечается крайне редко, когда болезнь рецидивирует, в ходе чего развивается постнекротическая форма цирроза печени.

Жировая дистрофия печени

Является заболеванием или синдромом, обусловленным развитием жировой дистрофии в печеночных клетках в виде патологического отложения в ней жировых капель. Клетка печени накапливает жировые отложения.

Этиология жировой дистрофии печени

Жировая дистрофия печени является реакцией печени на интоксикации, иногда является связанной с рядом заболеваний и патологических состояний. Наиболее часто причинами жировой формы дистрофии печени являются патологии кишечного и билиарного трактов, выраженное ожирение, обходные кишечные анастомозы, длительное применение парентерального питания, сахарный диабет (второй тип), синдромы мальдигестии и мальабсорбции, глютеновые энтеропатии, болезнь Вильсона-Коновалова и ряд генетически обусловленных заболеваний, хронические алкогольные интоксикации, применение некоторых лекарств (кортикостероидов, эстрогенов, тетрациклинов, нестероидных противовоспалительных медикаментозных средств, амиодарона). Практически все хронически протекающие вирусные гепатиты, особенно хронический гепатит С, сопровождаются развитием жировой дистрофией печени.

Патогенез жировой дистрофии печени

В основе патогенеза описываемого нарушения печени находится процесс накопления триглицеридов и холестеринов в тканях печени из-за избыточного всасывания и образования свободных жирных кислот и чрезмерного поступления жирных кислот в печень, уменьшения скорости окисления жирных кислот внутри митохондрий гепатоцитов, затруднения процессов утилизации жиров из печени.

Патологическая анатомия при жировой дистрофии печени

Печень при жировой дистрофии увеличивается в размерах, становится желтой или красно-коричневой, поверхность ее остается гладкой. В клетках печени определяется жир из триглицеридов. Процесс накопление жиров в гепатоцитах может быть пылевидным, крупно- или мелкокапельным. Капли жира оттесняет органеллы внутри клеток на периферию. Инфильтрация жирами может охватить как единичные гепатоциты, так и группы гепатоцитов и даже всю паренхиму печени. При жировой инфильтрации гепатоциты погибают, а капли жира сливаются между собой и образуют жировые кисты с разрастанием соединительной ткани.

Клиника жировой дистрофии печени

Течение жировой дистрофии печени обычно является бессимптомным и, преимущественно, патология выявляется случайно при проведении инструментальных методов исследования. Боль не является специфическим симптомом заболевания.

У некоторых пациентов появляются жалобы на чувство тяжести и неприятные ощущения в области правого подреберья, которые обычно усиливаются при движениях. Печень при данной болезни является увеличенной, но при пальпации болезненность в печени встречается довольно редко. Жировая дистрофия печени, которая развивается из-за хронической алкогольной интоксикации, часто протекает с анорексией, одышкой и рядом других симптомов.

Методы диагностики дистрофии печени

Применение традиционных лабораторных исследований для подтверждения данных нарушений является практически не информативным. Отмечается умеренное повышение активностей ферментов сывороточной трансаминазы и щелочной фосфатазы. Уровень общего билирубина, альбуминов и протромбина преимущественно находятся в пределах нормы. Других отклонений от нормы в крови не отмечается. При проведении УЗИ врач отмечает, что эхогенность тканей печени преимущественно бывает нормальной или повышенной. В некоторых случаях, только проведение компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии позволяют выявить наличие дистрофии печени. Для окончательного подтверждения диагноза требуется обязательное осуществление биопсии тканей печени с гистологическим исследованием полученных биоптатов.

Лечение дистрофии печении

Важным мероприятием в проведении терапии дистрофии печени является предотвращение развития некроза и воспалений (стеатогепатита), проводимое лечение которых является намного более сложным. Лечение дистрофии печени заключается в первую очередь в устранение этиологических, вызвавших ее причин, а также в симптоматическом лечении сопутствующих синдромов заболевания.

Среди лекарственных препаратов, вызывающих улучшение функциональных состояний печени, одно из ведущих мест занимает комплексный препарат гептрал (адеметионин). Вторым ведущим медикаментозным препаратом в лечении дистрофии печени является препарат «урсодезоксихолевая кислота».

Приведенная информация не является рекомендацией к лечению дистрофии печени, а является кратким описанием заболевания с целью ознакомления. Не забывайте, что самолечением можно навредить своему здоровью. При появлении признаков болезни или подозрении на нее необходимо незамедлительно обратиться к врачу. Будьте здоровы.

Токсическая дистрофия печени – патология, характеризующаяся обширным и быстрым омертвением тканей этого органа. Помимо этого развивается и печеночная недостаточность, при которой происходит нарушение многих жизненно важных функций печени.

Чаще всего заболевание протекает в острой форме, однако порой переходит и в хроническую, что провоцирует ряд нежелательных последствий.

Причины развития

Обычно ТДП возникает вследствие следующих факторов:

• Отравление алкоголем (этиловым спиртом и суррогатами).
• Последствия вирусного гепатита. Часто в тех случаях, когда болезнь не была вылечена должным образом.
• Отравление некоторыми ядами , входящими в состав грибов, хлороформа, нафталина, ряда растений (например, гелиотропа) и медицинских препаратов (фторотан, антибиотики). Лекарства будут представлять опасность, только если доза окажется сильно превышена.

Токсическая дистрофия печени может развиваться также из-за серьезного кислородного голодания тканей (гипоксии), которое возникает при проблемах с кровообращением или при сильной потере крови.

Особую внимательность следует проявить женщинам, которые планируют беременность. Если у них есть хронические заболевания печени, нужно обратиться к врачу, чтобы затем избежать осложнений.

Симптомы

Симптомы этой патологии выражены довольно слабо. Пациент, как правило, не замечает их на первых стадиях болезни. Через какое-то время появляются другие признаки болезни:

1. продолжительные боли в области печени;
2. тошнота, нарушения стула;
3. желтуха;
4. потеря массы тела;
5. кровоизлияния, проявляющиеся на слизистых и на коже;
6. увеличение объёма лимфатических узлов и селезёнки.

На фоне токсической дистрофии печени, особенно в хронической стадии, иногда развивается цирроз печени. Если болезнь не поддается необходимому лечению, то пациент умирает вследствие нарушения работы органа.

Стадии развития

Патология токсической дистрофии печени подразделяется на 3 стадии, которые представлены в таблице ниже.

Стадия	Время	Что происходит
Первая, субмассивный некроз	1 неделя	Орган увеличивается в объеме, становится желтоватого цвета, приобретает дряблый, нездоровый вид. Гепатоциты (клетки паренхимы) подвергаются некрозу. На их месте появляется жиро-белковый детрит (продукт распада тканей).
Вторая, массивный некроз	2 недели	Детрит начинает постепенно рассасываться. Некроз распространяется по всей поверхности. Строма (тканевая основа органа) перестает быть защищенной. Печень быстро уменьшается в объеме. На этой стадии уже наступает риск летального исхода от печеночной недостаточности.
Третья, красная	3 недели	Орган приобретает ярко выраженный красный цвет. Это обусловлено тем, что клетки иммунной системы поглощают омертвевшие ткани. На этой стадии происходит развитие постнекротического цирроза печени. Вероятность смерти значительно повышается.

Перечисленные стадии характерны для острой формы протекания болезни. Продолжительность развития ТДП может отличаться у некоторых пациентов и длиться в течение 1-2 месяцев. Однако чаще всего этот срок равен именно 3-м неделям.

Изменения в печени также зависят от причины возникновения ТДП. При гепатите орган часто покрывается западениями в виде углублений на месте мертвой ткани. Некроз обычно имеет колликвационный характер – с большим количеством жидкости во всех отделах. Очаги при этом преимущественно сливаются друг с другом. У пациентов наблюдается холестаз – уменьшение объема выделяемой желчи.

При токсическом отравлении в печени наблюдаются несколько другие изменения. Орган поначалу немного увеличивается в размерах, а затем резко уменьшается. Видны места кровоизлияний, западения. В клетках отмечается поражение мембран. Некроз наблюдается в центролобулярных отделах. Воспалительная реакция при этом выражена довольно слабо. Поражаются внутренние стенки печеночных вен.

При отравлении лекарственными препаратами, антибиотиками некроз имеет массивный или субмассивных характер, часто развивается на фоне жировой дистрофии (большое накопление в печени липидов). При этом замечается нарушения белково-водно-электролитного обмена, холестаз, отёчность.

Клиническая картина

У пациента, который страдает токсической дистрофией печени, наблюдаются определенные изменения в организме. Так, появляются подергивание мышц, расширение зрачков, проблемы с восприятием, повышение в крови уровня билирубина – одного из компонентов желчи.

Для ТДП характерно обильное накопление крови в тканях, что вызывает кровоизлияние в носу, половых органах, со рвотой. При ТДП у человека может увеличиться вес, поскольку в брюшной полости нередко скапливается свободная жидкость (асцит).

Болезнь иногда приводит к развитию у пациента печеночной комы – синдрома, поражающего ЦНС и приводящему к нарушению кровообращения и обмена веществ. Печеночная кома развивается остро.

В первую неделю у больного наблюдается сильное головокружение, обморочные состояния, сильная потливость, заторможенность действий. На второй неделе симптомы ухудшаются, наступает ступор, нередко приводящий к летальному исходу.

Тяжесть протекания ТДП зависит от причины возникновения заболевания. Так, наиболее опасно отравление токсическими веществами (бледной поганкой, суррогатами алкоголя и т.д.).

Диагностика

Установить наличие у человека токсической дистрофии печени помогает ряд специальных методов:

• . Врач расспрашивает пациента, проводит диагностический опрос, узнает о симптомах и жалобах.
• Различные лабораторные исследования. Особое внимание уделяется анализу крови. Уровень аммиака и билирубина заметно увеличивается, а холестерина, общего белка и мочевины – снижается.

Последний способ применяется не всегда. Однако порой у врача могут возникнуть сомнения в правильности постановки диагноза. Дело в том, что симптомы ТДП схожи с рядом других заболеваний, таких как уремия, гипогликемическая кома.

Лечение

Лечение пациентов с ТДП проводится в стационарных условиях. В целом методы терапии схожи с теми, которые применяются при печеночной недостаточности.

Принципы лечения состоят в следующем:

1. Строгая диета. Пациенту ограничивают потребление белка (не более 50 граммов в день), в тяжелом состоянии его и вовсе убирают из рациона.
2. Промывание кишечника. Процедура осуществляется с помощью сифонной клизмы. В среднем вводится около 12 литров воды. Также из желудка и двенадцатиперстной кишки своевременно особым прибором выводятся накопления.
3. Капельницы. В их основе находится глюкоза или растворы хлорида натрия с витаминами. Капельница необходима для выведения из организма токсинов и нормализации распределения воды и минеральных солей.
4. Прием Глутамина и Орницетала. Пациенту вводят эти препараты внутривенно для связывания аммиака в крови.
5. Прием различных медикаментов, поддерживающих здоровье печени. Действенными являются инсулин, гепабене, кокарбоксилаза и эссенциале.

Методы лечения зависят и от причин возникновения ТДП. Так, если заболевание возникло из-за гепатита, то пациенту назначаются процедуры по очищению крови — гемодиализ и плазмаферез, а также специальные уколы. Во время всего лечения больной должен находиться под наблюдением медиков.

Прогноз

Прогноз ТДП, по статистике, обычно не самый лучший. Большинство людей прибегало к помощи врачей уже на поздних стадиях, когда некроз сильно распространился по органу. Благоприятный прогноз чаще наблюдается у людей с хронической формой этого заболевания.

Избежать ТДП можно, если регулярно проверять свою печень, должным образом лечить гепатит, проявлять осторожность при обращении с токсическими веществами.

2018 — 2019, . Все права защищены.

Курсовая работа

Токсическая дистрофия печени

Введение

Вскрытие произведено 27 октября 2014 года в 9:20 утра при смешанном освещении в секционном зале кафедры общей патологии им. В.М. Коропова студентками Андроновой Анастасией Александровной, Борисовой Анастасией Андреевной и Филипповой Аленой Юрьевной.

Анамнез животного не известен.

Клинический диагноз не известен.

1. Наружный осмотр

. Опознавательные признаки

Труп кота, метис британской короткошёрстной кошки, серо-голубого окраса, в возрасте около 6 лет, массой около 6 кг, правильного телосложения, упитанности выше средней (ожирение), кастрированный.. Трупные изменения

Труп холодный, трупное окоченение хорошо выражено на всех группах мышц. Трупные пятна и признаки гниения не обнаружены.. Специальная часть.

1. Видимые слизистые оболочки

Конъюнктива и слизистая ротовой полости без повреждений, гладкие, умеренно влажные, блестящие, серо-розового цвета с желтоватым оттенком.

Слизистая носовой полости без повреждений, серо-розового цвета, влажная с кровянистыми выделениями (слизистыми, прозрачными, красного цвета).

Слизистая препуция без повреждений, гладкая, умеренно влажная, бледно-розовая.

Анус зияет. Область анального отверстия испачкана фекалиями. Видимая слизистая прямой кишки без повреждений, гладкая, умеренно влажная, серо-розового цвета.

1. Кожа и кожные производные

Целостность кожных покровов не нарушена, кожа малоэластичная, сухая. Волосяной покров тусклый, хорошо удерживается. На брюшной стенке и в области грудины шерсть выбрита.

Подкожная жировая клетчатка - хорошо развита, большое количество жировых отложений бело-розоватого цвета с желтоватым оттенком. В области мечевидного отростка с левой стороны имеется небольшое кровоизлияние (пятно диаметром около 3 см темно-красного цвета, не истекает). Такое же пятно есть на брюшной стенке с левой стороны в области последнего ребра диаметром около 2,5 см.

1. Соматические лимфатические узлы

Левый нижнечелюстной лимфатический узел - округлый, белого цвета, не увеличен, поверхность разреза гладкая, сочная, умеренно влажная.

Правый нижнечелюстной лимфатический узел - округлый, розового цвета, кровенаполненный, немного увеличен, поверхность разреза гладкая, сочная, умеренно влажная.

Левый предлопаточный лимфатический узел - веретенообразный, белого цвета, не увеличен, поверхность разреза гладкая, сочная, умеренно влажная.

Правый предлопаточный лимфатический узел - веретенообразный, розового цвета, кровенаполненный, немного увеличен, поверхность разреза гладкая, сочная, умеренно влажная.

Паховые лимфатический узлы - округлые, розового цвета, кровенаполнены, увеличены в размерах, поверхность разреза гладкая, сочная, умеренно влажная.

1. Скелетные мышцы

Мышцы слабо развиты, красного цвета с желтоватым оттенком, волокнистость рисунка сглажена, поверхность разреза умеренно влажная.

1. Кости, суставы, связки

Зубы белые с сероватым оттенком и желтым налетом, прочно удерживаются, целостность сохранена.

Кости без нарушения целостности, серо-белого цвета, прочные, ровные.

Суставы подвижные, без нарушения целостности. На разрезе тазобедренного и плечевого суставов: хрящи гладкие, блестящие, белого цвета, влажные, синовия прозрачная.

2. Внутренний осмотр

1. Брюшная полость

Положение внутренних органов анатомически правильное. В брюшной полости имеется свободная прозрачная жидкость темно-красного цвета, объемом около 7 мл (транссудат).

Брюшина гладкая, блестящая, ровная, влажная, прозрачная, с желтоватым оттенком и обильным отложением жира.

1. Грудная полость

Положение органов анатомически правильное. В грудной полости имеется свободная прозрачная жидкость красного цвета, объемом около 5 мл (транссудат).

Костальная плевра ровная, гладкая, блестящая, влажная, межреберные кровеносные сосуды расширены и кровенаполнены.

Целостность диафрагмы не нарушена, грудинная часть крепится на уровне 9-го ребра. Диафрагма фиолетово-красного цвета, с кровоизлиянием темно-красного цвета с левой стороны.

1. Полость перикарда

Перикард гладкий, блестящий, влажный, с небольшим количеством жировых отложений. В полости перикарда содержится небольшое количество (около 0,5 мл) прозрачной красноватой жидкости.

1. Язык

Серо-розового цвета, умеренно влажный, шероховатый, мясистый, целостность сохранена, эластичность слабо выражена.

1. Слюнные железы

Не увеличены, светло-бежевого цвета, дольчатость чётко выражена, соскоб умеренно влажный.

1. Глотка и пищевод

Слизистая глотки гладкая, блестящая, умеренно влажная, синюшно-красного цвета, повреждений нет.

Пищевод пустой, собран в складки, которые легко расправляются. Слизистая пищевода ровная, гладкая, блестящая, умеренно влажная, синюшно-красного цвета, без повреждений.

1. Гортань и трахея

Слизистая гортани гладкая, блестящая, умеренно влажная, синюшно-розового цвета, повреждений нет, хрящи целы.

Целостность колец трахеи не нарушена. Слизистая темно-красного цвета, гладкая, блестящая, умеренно влажная, без повреждений. В нижних отделах трахеи имеется небольшое количество прозрачной пены со слизью из лёгких.

1. Бронхи

В бронхах содержится слизь и прозрачная бледно-розовая пена. Слизистая оболочка гладкая, бледно-розового цвета.

1. Сердце

Сердце каплевидной формы, слегка увеличено.

Перикард - прозрачный, гладкий, блестящий, влажный, с небольшим количеством жировых отложений, целостность не нарушена.

Эпикард ровный, гладкий, блестящий, красно-серого цвета, местами имеются небольшие участки серовато-розового цвета. Коронарные сосуды сильно кровенаполнены. Соотношение стенок правого и левого желудочков 1,5:1.

Миокард хорошо развит, дряблый, красно-серого цвета, местами имеются небольшие участки серовато-розового цвета, волокнистость рисунка слегка сглажена.

Целостность клапанов сердца не нарушена. Полости желудочков и предсердий без тромбов. В полсти желудочков - небольшие кровяные сгустки.

1. Аорта и легочная артерия

Целостные. Поверхность ровная, гладкая, умеренно влажная, темно-красного цвета. Клапаны сохранены.

1. Легкие

Легкие увеличены и по своей структуре не равномерны. Есть участки крепитирующие бледно-розового цвета, а также тёмно-красные, окрашены неравномерно, мягкие, тестоватой консистенции, по краям выражена крепитация. Края легких слегка заострены. На поверхности разреза обильно стекает кровянистая жидкость.

При надавливании на легких из бронхов идет небольшое количество пенистой жидкости розового цвета.

Плавательная проба: все кусочки из различных участков плавают тяжело, погружаясь в воду более, чем на 2/3.

1. Бронхиальные и средостенные лимфоузлы

Округлые, розового цвета, кровенаполнены, немного увеличены в размерах, поверхность разреза гладкая, сочная, умеренно влажная.

1. Сальник

Сальник гладкий, блестящий, ровный, влажный, равномерно желтого цвета с обильными жировыми отложениями.

1. Селезенка

Не увеличена, правильной формы, тёмно-красного цвета, поверхность гладкая. Капсула не напряжена, ее целостность не нарушена. На хвосте селезенки имеется точечное кровоизлияние темно-вишневого цвета диаметром около 1 мм.

На разрезе влажная, сочная, четко видна фолликулярная структура, соскоб обильный.

1. Печень и желчный пузырь

Печень правильной формы, гладкая, упругой тестоватой консистенции, увеличена, кровенаполнена, края закруглены, целостность не нарушена. Капсула напряжена, ее целостность не нарушена. Печень окрашена неравномерно - есть участки красно-коричневого и зеленовато-коричневого цвета. На разрезе - сочная, соскоб обильный (небольшое количество темно-коричневой кашицы), дольчатая структура печени сглажена.

Желчный пузырь наполнен, зеленовато-красного цвета, проходимость желчных путей сохранена. Слизистая утолщена, ровная, блестящая, бархатистая. Желчь вязко-водянистая, темно-красная, с твердыми частицами (песком).

1. Поджелудочная железа

Не увеличена, бледно-розового цвета, мягкая, тестоватой консистенции.

1. Почки

Сильно увеличены в размерах (занимают больше половины брюшной полости), округлые, поверхность гладкая, целостность капсул не нарушена. Левая почка больше, черно-красного цвета, с ярко-красными пятнами. Правая - красно-синяя, с желтыми пятнами.

Капсулы обеих почек сильно напряжены, с трудом отделяются. Под капсулами - множественные кровоизлияния, сгустки крови черно-красного цвета. На разрезе - отсутствует дифференциация слоев, множественные кровоизлияния и кисты (полости) во всей паренхиме, сама паренхима почек расплавлена, видны соединительно-тканные тяжи, в полостях - сгустки крови, оформленные почечные лоханки отсутствуют.

1. Мочевой пузырь

Содержит небольшое количество мочи с кровью, слизью и небольшим количеством мелкого песка.

Слизистая неровная, шероховатая, сильно утолщена тёмно-розового цвета с черно-красными множественными изъязвлениями. Серозная оболочка тёмно-красная, сосуды кровенаполнены. Проходимость мочевыводящих путей не нарушена.

1. Желудок

Кормовые массы в желудке отсутствует, есть только небольшое количество желчи и прозрачной слизи.

Серозная оболочка желудка серо-розового цвета, гладкая, кровеносные сосуды умеренно кровенаполнены.

Слизистая серо-красного цвета, утолщена, покрыта плохо смываемой слизью и собрана в складки. Складки расправляются с трудом. У кардиального сфинктера имеется несколько изъязвлений темно-красного цвета.

1. Тонкий отдел кишечника

Брыжейка - окрашена равномерно, бледно-розовая, гладкая, блестящая, с большим количеством жировых отложений, кровеносные сосуды умеренно кровенаполнены.

Двенадцатиперстная кишка - ярко-розовая, покрыта большим количеством слизи, стенка немного набухшая, по всей слизистой - изъязвления темно-красного цвета. Кормовые массы в двенадцатиперстной кишке отсутствуют.

Тощая и подвздошная кишки на всем протяжении наполнены слизистой массой, небольшим количеством кашицеобразного переваренного корма. Слизистая оболочка бледно-розового цвета, местами немного темнее и утолщенней.

1. Толстый отдел кишечника

Слепая кишка расширена, в ней большое количество кормовых масс с шерстью. Слизистая ярко-розовая, набухшая, покрыта большим количеством слизи.

Толстая и прямая кишки на всем протяжении содержат большое количество мягкого переваренного корма с шерстью и слизью. Слизистая оболочка серо-розового цвета, местами красноватая и утолщенней.

1. Брыжеечные лимфатические лимфоузлы

Слегка увеличены, округлой формы, серо-розовые, сочные на разрезе, кровенаполнены.

1. Головной мозг

Не исследовался.

1. Спинной мозг

Не исследовался.

3. Патологоанатомический диагноз

1. Токсическая дистрофия печени; острый серозно-геморрагический холецистит и холистаз
2. Поликистоз почек с атрофией паренхимы и кровоизлияниями под капсулу
3. Острый геморрагический уроцистит и уролитиаз
4. Острый катаральный гастроэнтерит; язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
5. Белковая дистрофия миокарда
6. Отек легких и острая застойная гиперемия
7. Компенсаторная очаговая альвеолярная эмфизема легких

Заключение

кот трупный вскрытие дистрофия

На основании результатов патологоанатомического исследования следует заключить, что смерть кота «Бони», принадлежащего Ивановой О.Ю., наступила в результате остановки дыхания, произошедшей на фоне сильной интоксикации организма, вызванной токсической дистрофией печени, а также поликистозом почек с атрофией паренхимы и кровоизлияниями под капсулу.

Анализ диагностических данных

Токсическая дистрофия печени (Dystrophiahepatistoxica) характеризуется выраженным токсикозом, жировой дистрофией и некрозом клеток печени. Болеют преимущественно поросята-сосуны, отъемыши и подсвинки.

Этиология

Жировая дистрофия регистрируется как первичное, а чаще как вторичное сопутствующее заболевание. К причинам первичного гепатоза относится скармливание недоброкачественных, испорченных кормов. Особенно опасны для печени токсины патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры. Также дистрофию печени вызывают алкалоиды люпина, соланин картофеля, госсипол хлопчатникового жмыха. Не исключена возможность поражения печени пестицидами, нитратами и нитритами, мочевиной и другими химическими веществами. Заболевание часто регистрируют в районах, характеризующихся дефицитом в почвах усвояемых форм селена. Причиной токсической дистрофии печени могут быть нарушение в рационе белково-углеводного соотношения и дефицит в нем цистина, метионина, холина и вит. Е. Как сопутствующее заболевание гепатоз развивается при ожирении, кетозе, сахарном диабете, кахексии и многих других болезнях, в основе которых лежит нарушение обмена веществ и функции эндокринных органов. Дистрофия печени нередко является следствием нифекционных и инвазионных болезней, хронических болезней ЖКТ, почек и других органов.

Патогенез

Токсические вещества, поступающие с кормом и образующиеся в организме при нарушении пищеварения и межуточного обмена, после всасывания в кровь попадают в печень, где в зависимости от дозы и длительности их поступления развиваются различные процессы: снижается активность окислительных ферментов, резко падает содержание гликогена, развивается жировая инфильтрация, наблюдается распад гепатоцитов, а в дальнейшем - некроз печени. Подавление в печени синтеза жирных кислот ведет к повышению образования триглицеридов. Наряду с этим угнетается образование в печени липопротеидов - основной транспортной формы триглицеридов из клеток печени. Поступление в организм гепатотропных ядов угнетает синтез апопротеина - белка, входящего в состав липопротеидов, тормозится транспорт триглицеридов, поэтому они накапливаются в клетках печени. Дистрофия, некроз, аутолиз гепатоцитов приводят к нарушению желчеобразования и желчевыделения, белковообразующей, углеводсинтезирующей, барьерной и других функций печени.

Клинические признаки

У поросят-сосунов болезнь протекает чаще в острой форме и характеризуется признаками возбуждения, учащением пульса и дыхания, состоянием депрессии. Температура тела в некоторых случаях повышается до 40.5-40.8С, затем снижается и становится субнормальной. Иногда появляется желтушность слизистых оболочек и кожи, рвота, запоры сменяются поносами. У поросят наступает анорексия, оцепенение, общая мышечная слабость, иногда судороги, часто чешуйчатая или узловатая кожная сыпь. В кровь поступает значительное количество билирубина. Развивается олигурия. В моче высокого удельного веса содержатся уробилин, билирубин и белок. При сердечной недостаточности наблюдают цианоз кожи и слизистых оболочек. Животные могут погибнуть в очень короткое время или по прошествии 1-2 недель. Смертность достигает 90%.В крови снижено содержание альбуминов, повышена активность гепатоспецифических ферментов сорбитдегидрогеназы, аргиназы, щелочной фосфатазы, глутаминтранспептидазы, аланинаминотрансферазы, а также высокий уровень билирубина, появляются печеночные антигены. В моче увеличивается содержание уробилина, билирубина, появляется белок.

Подострые и хронические формы болезни чаще регистрируют у поросят-отъемышей, подсвинков. Они характеризуются менее выраженными признаками. Наблюдают угнетенное общее состояние, отсутствие аппетита, иногда рвоту, понос. Температура тела - в пределах нормы или понижена. Желтушность слизистых оболочек и кожи не проявляется или очень незначительная. В крови больных животных при хронической гепатодистрофии резко уменьшено содержание альбуминов, фибриногена, протромбина, понижена свертываемость, повышено содержание билирубина, выявляются аутоантитела к печеночным антигенам. Титры их закономерно возрастают после обострения процесса.

Прижизненным морфологическим исследованием полученных методов пункционной биопсии образцов печени выявляют картину дегенеративных изменений печеночных клеток. В ткани отмечают появление вакуольных, а в некоторых случаях даже некротических очажков. Сосуды гиперемированы с незначительной лимфоидной инфильтрацией. В печеночных дольках, где выявляется некроз, нарушено балочное строение, при этом некротизированные клетки находятся в стадии аутолиза. В незначительно пораженных и в здоровых печеночных дольках заметна патологическая регенерация гепатоцитов.

При цитологическом изучении пунктатов печени отчетливо определяют различного характера дистрофические изменения печеночных клеток, выявляемых в окрашенных препаратах. Отмечают зернистую, вакуольную, жировую дистрофии.

Патологоанатомические изменения

При острой дистрофии печень резко увеличена, желтого или лимонно-желтого цвета, ломкая или дряблая, рисунок на разрезе сглажен. Для хронического процесса характерно чаще увеличение печени, края её закруглены, орган имеет пестрый мозаичный рисунок (коричнево-красные участки чередуются с серыми или желтыми). При некрозе паренхимы дряблость и морщинистость печени выражена более отчетливо, цвет серо-глинистый или темно-красный. В сердечной мышце и почках отмечаются дегенеративные изменения. Слизистая оболочка пищеварительного тракта покрыта тягучей слизью, набухшая, разрыхленная, гиперемированная, иногда с кровоизлияниями, наблюдаются эрозии и изъязвления.

Диагноз и дифференциальный диагноз.

При постановке диагноза учитывают качество кормов, наличие в них ядовитых растений, пораженность грибами, содержание витаминов, минеральных веществ, белково-углеводное соотношение в рационе, правильность применения противомикробных препаратов и антгельминтиков, а также характерные клинические признаки, патологоанатомические изменения и результаты лабораторных исследований. Важное диагностическое значение имеет снижение в крови содержания альбуминов, увеличение билирубина, гепатоспецифических ферментов и появление печеночных антигенов. Для выяснения природы заболевания решающим является токсикологическое исследование кормов и бактериологическое исследование трупного материала.

Дифференцировать токсическую гепатодистрофию, обусловленную интоксикациями, необходимо от поражений печени, связанных с заболеванием молодняка лептоспирозом, колиэнтеротоксемией, сальмонеллезом и дизентерией.

Лечение

Устраняют причины заболевания. При острой форме токсической дистрофии желудок и кишечник промывают теплой водой или 0.01% раствором калия перманганата при помощи зонда и клизмы. Внутрь вводят слабительные средства (касторовое, подсолнечное или льняное масло). Больным животным назначают голодную диету на 12 часов, затем скармливают диетические корма (молоко, обрат, овсяный кисель, жидкие каши из ячменной и овсяной крупы, простоквашу). Кроме того, назначают ацидофильную бульонную культуру, пропионово-ацидофильную культуру 2 раза в сутки 5-7 дней. Подкожно вводят гидролизин и внутрь липотропные вещества: холина хлорид, токоферола ацетат, метионин. В дальнейшем животных переводят на рацион из углеводистых кормов с необходимым уровнем белка, аминокислот, витаминов и минеральных веществ. В начале заболевания эффективны подкожные инъекции раствора глюкозы, 0.1% водного раствора селенита натрия и внутримышечное введение раствора кальция глюконата. Препараты назначают 2 раза в день, при отсутствии глюкозы можно давать внутрь сахар с молоком, сенным настоем, киселями и кашами. При необходимости назначают сердечные препараты. Желчеобразование и желчевыделение стимулируют применением сульфата магния, а также холагола, аллохола и др.

Профилактика

Необходимо постоянно контролировать питательность рациона, санитарное качество кормов, условия содержания свиней. Все корма необходимо регулярно исследовать на токсичность. В неблагополучных хозяйствах с профилактической целью рекомендуется в/м вводить раствор селенита натрия (свиноматкам однократно за 25 дней до опороса и поросятам первый раз в возрасте 5 дней и второй - в 15 дней).

Список использованной литературы

1.Жаров А.В. Судебная ветеринарная медицина. - М.: Колос, 2001.

2.Жаров А.В., Шишков В.П., Жаков М.С. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. - М.: Колос, 2003.

.Жаров А.В., Иванов И.В., Стрельников А.П. Вскрытие и патоморфологическая диагностика болезней животных. - М.:Колос, 2000.

.Белкин Б.Л., Жаров А.В., Прудников В.С. И др. Патоморфологическая диагностика болезней животных. Атлас-альбом/ Под ред. проф. Белкина Б.Л. и Жарова А.В. - М.: Аквариум-Принт, 2013.